Experimento de Beadle y Tatum

Experimento de Beadle y Tatum

A principios de la década de 1940 George Beadle y Edward Tatum encontraron que una serie de reacciones biosintéticas controla fenotipos específicos, pero no fue claro si los genes mismos actuaban como enzimas o si ellos controlaban de alguna manera indirecta el funcionamiento de las enzimas.

Beadle y Tatum analizaron las mutaciones que interfieren con reacciones metabólicas conocidas que producen moléculas esenciales, como aminoácidos y vitaminas. Por varias razones importantes eligieron como organismo experimental un hongo (moho), la Neurospora rosa-naranja del pan de molde. La Neurospora tipo silvestre es de fácil crecimiento en cultivos. La Neurospora forma todas sus moléculas biológicas esenciales cuando se desarrolla en un medio de crecimiento simple (medio mínimo) que sólo contiene azúcar, sales y la vitamina biotina. Sin embargo, una cepa de Neurospora mutante que no pueda elaborar una cierta sustancia como un aminoácido, puede continuar desarrollándose si esa sustancia se agrega al medio de crecimiento.

La Neurospora también es un organismo experimental ideal porque inicialmente crece como un organismo haploide. La condición haploide le permite al investigador inmediatamente identificar a un alelo mutante recesivo; no existe un cromosoma homólogo que pudiera portar un alelo dominante que enmascare su expresión.

Beadle y Tatum empezaron por exponer miles de esporas asexuales haploides, Neurosporas tipo silvestre, a la acción de rayos X o a la radiación ultravioleta para producir cepas mutantes. Primero cultivaron cada cepa irradiada en un medio de crecimiento completo, que contenía todos los aminoácidos y vitaminas normalmente elaboradas por la Neurospora. Después probaron cada cepa en el medio mínimo descrito previamente. Entre el 1% y 2% de las cepas que crecieron en el medio completo no pudieron desarrollarse al ser transferidas al medio mínimo. Beadle y Tatum razonaron que estas cepas presentaban una mutación que impedía a los hongos producir un químico esencial para el crecimiento. Pruebas adicionales de la cepa mutante en medios con diferentes combinaciones de aminoácidos, vitaminas, y otros nutrientes, permitieron a los investigadores determinar el compuesto exacto requerido.

El trabajo con la Neurospora reveló que cada cepa mutante tuvo una mutación sólo en un gen y que cada gen sólo afectó a una enzima. Beadle y Tatum establecieron esta correspondencia uno a uno entre genes y enzimas como la hipótesis un gen-una enzima. 

La idea de que un gen codifica la información para producir una sola enzima perduró durante casi una década, hasta que nuevos resultados requirieron una modificación de esta definición.

A finales de la década de 1940, los investigadores empezaron a entender que los genes no sólo controlan enzimas sino también a otras proteínas. En 1949, el químico norteamericano Linus Pauling y sus colegas demostraron que una mutación de un gen individual altera la estructura de la hemoglobina. Esta particular forma mutante de hemoglobina está asociada con la enfermedad genética anemia falciforme.

En 1957, el bioquímico británico Vernon Ingram extendió la investigación de Pauling cuando determinó que la hemoglobina falciforme y la hemoglobina normal sólo difieren en un aminoácido. Estudios realizados por otros científicos demostraron que muchas proteínas están construidas de dos o más cadenas polipeptídicas, cada una de las cuales está bajo el control de un locus diferente. 

Por lo tanto, los científicos ampliaron la definición de un gen, al agregar que un gen es responsable de una cadena polipeptídica. Aunque esta definición ha demostrado ser sólo correcta de manera parcial los científicos siguen definiendo al gen en términos de su producto.

Cabe resaltar que tanto Beadle como Tatum se hicieron merecedores del premio Nobel de Medicina o Fisiología en 1958 por sus descubrimientos en la Genética moderna.

Bibliografía

-Biología, Solomon et al., CENAGENOW, novena edición, pag 283, 284.