Movimiento celular y muscular
Movimiento celular
La polimerización de la actina puede generar movimiento
Aunque algunos tipos de movimiento basados en los microfilamentos están realmente basados en la miosina, la polimerización de la actina puede mediar algunas formas de movimiento como los filopodios o los lamelipodios, pseudópodos de forma general.
El espermatozoide también usa la polimerización de la actina durante la fecundación. El proceso de fecundación depende de la capacidad del espermatozoide para controla el crecimiento del citoesqueleto de actina hacia el óvulo.
La actina usa la miosina como proteína motora
Diferentes organizaciones de actina y miosina permiten a las células transportar vesículas y orgánulos, cambiar de forma, e incluso moverse de un lugar a otro. Muchos aspectos de los movimientos basados en actina miosina son similares en todos los eucariotas. Por ejemplo, los músculos usan una única forma de organización de la actina y la miosina, en combinación con nuevos isomorfos de miosina y de proteínas reguladoras.
Las miosinas más comúnmente estudiadas son las clases I, II y V. La miosina II a veces se llama misoina muscular, aunque también se da en tejidos no musculares.
A pesar de sus diferencias estructurales, cada isomorfo de miosina muestra una organización general, con una cabeza, un cuello y una cola. La cabeza posee la actividad ATPasa, que suministra la energía para el movimiento. La cola permite a la miosina unir la carga, como las vesículas, orgánulos o incluso la membrana plasmática. Además, la estructura de la cola de muchos isomorfos de miosina permite el ensamblaje en dímeros. El cuello regula directamente la actividad de la cabeza de la miosina, y también media el efecto de las proteínas que están asociadas con el cuello, conocidas como cadenas ligeras de la miosina.
Estructura y función del aparato contráctil del músculo estriado de vertebrados
Los filamentos gruesos de miosina y los filamentos finos, fundamentalmente de actina, son la base de las células musculares animales. Cerca de 150 miosinas se agrupan por la cola para formar un conjunto que recuerda a un ramo de flores; los filamentos gruesos están constituidos por dos de estos ramos agrupados extremo con extremo.
Los filamentos finos son similares en estructura a los microfilamentos del citoesqueleto pero están conformados por diferentes isomorfos de actina. Los microfilamentos son polímeros de beta-actina; los filamentos finos están formados por alfa-actina. Los filamentos finos son estables, a diferencia de los microfilamentos. Cada filamento fino está cubierto en el extremo menos por torpomodulina y en el extremo más por CapZ. También están rodeados de troponina y tropomiosina. Estas proteínas median la interacción entre actina y miosina.
Los filamentos finos y gruesos se organizan en sarcómeros
Una lámina de proteínas llamada disco-Z forma el final de cada sarcómero. Los filamentos finos se extienden desde el disco-Z, con el extremo menos dirigido hacia el centro del sarcómero. La región del sarcómero donde los filamentos gruesos se solapan con los filamentos finos forma una región oscura llamada banda-A. La banda-I abarca un disco-Z e incluye la porción de los filamentos finos que no solapan con los filamentos gruesos. La línea-M es la región central del sarcómero entre los dos extremos menos de los filamentos finos.
Regulación de la contracción del músculo estriado de vertebrados
La excitación comienza normalmente con al despolarización de la membrana plasmática del músculo, o sarcolema. Tras la excitación, una combinación de cambios químicos y físicos dentro de los miocitos dispara el aumento intracelular de la concentración de calcio que activa la maquinaria actina-miosina. La relajación es posible cuando el sarcolema se repolariza y la concentración de calcio disminuye a los niveles de reposo.
Los cambios en los isomorfos permiten a los animales remodelar los músculos en respuesta a los cambios fisiológicos como el ejercicio, y condiciones ambientales, como la temperatura.
Las proteínas asociadas al filamento fino dan sensibilidad al calcio
Cuando la concentración de calcio es baja, el complejo de la troponina-topomiosina se sitúa en el filamento fino en una posición que bloquea la unión de la actina por la miosina.
La troponina está formada por tres subunidades: TnC (sensor de calcio), TnI (une la troponina a la actina, inhibe la ATPasa actino-miosina) y TnT (se une a la tropomiosina). Por último, la tropomiosina bloquea el sitio de unión de miosina a actina.
Excitación
El potencial de membrana en reposo es de aproximadamente -70 mV. Como en otros tipos de células, la depolarización se induce cuando los canales de sodio se abren. Una corriente interna de sodio causa una rápida reducción en el potencial de membrana. Una vez que los canales de sodio se cierran, la salida precipitada de potasio a través de los canales dependientes de voltaje sensibles al potasio, induce la repolarización. Los músculos muestran diferencias muy importantes en el tiempo que tardan los cambios en el potencial de membrana.
Las células del músculo miogénico se despolarizan espontáneamente
Los cardiomiocitos del corazón de vertebrados tienen esta propiedad. Las células que despolarizan más rápido se denominan células marcapaso. En el corazón los cardiomiocitos están interconectados a través de uniones gap, que pueden transmitir el potencial de acción entre células. Una vez que la células depolariza, una onda de despolarización se mueve a gran velocidad a través de la red de cardiomiocitos. Si las células marcapaso sufren daño, otros cardiomiocitos pueden comenzar a marcar el ritmo que determina la velocidad de contracción.
Los músculos neurogénicos se excitan por neurotransmisores
Cuando una neurona motora es estimulada, el neurotransmisor acetilcolina es liberado de la vesícula sináptica a la sinapsis. Cuando la acetilcolina cruza la sinapsis, interacciona con el sarcolema. Los canales iónicos unen el neurotransmisor y se abren, permitiendo a los iones sodio fluir hacia el interior de la célula.
Los músculos tónicos están inervados en múltiples puntos a lo largo de la fibra. Cuando las neuronas motoras son estimuladas, la liberación de los neurotransmisores tiene lugar en numerosos puntos a lo largo de la fibra muscular. Este mecanismo reduce la dependencia a la conductancia del potencial de acción. Los músculos tónicos se contraen lentamente, pero mantienen la tensión durante largos periodos. Este tipo de músculos es importante en el mantenimiento de la posición. Muchos músculos esqueléticos son músculos de contracción. Este tipo de músculo estriado, inervado por una o pocas neuronas motoras, contacta la miofibra a una región del sarcolema llamada placa final motora. La despolarización en la placa final motora conduce a un potencial de acción que es rápidamente transmitido a lo largo del sarcolema.
Los túbulo T refuerzan la acción potencial al penetrar en el miocito
Los túbulos T son invaginaciones del sarcolema ampliamente extendidas. Cuando el sarcolema depolariza, el potencial de acción se continúa por los túbulos T hacia el interior de la fibra muscular. Los túbulos T también existen en el músculo cardiaco de los mamíferos y algunas aves, aunque están menos desarrollados.
Ahora bien, la membrana tiene canales de Ca2+ (DHPR), Ca2+ ATPasa e intercambiadores de Na+/Ca2+ (NaCaX). El retículo endoplásmico, conocido como retículo sarcoplásmico tiene su propio canal de Ca2+ (RyR) y su propia Ca2+ ATPasa (SERCA), esta última tiene como función hacer ingresar activamente el calcio al lumen del retículo a diferencia de la ATPasa de la membrana celular que extrae activamente el calcio de la célula.
La mayoría de músculos responden a la despolarización del sarcolema abriendo los canales de Ca2+ dependientes de voltaje. Como la concentración de Ca2+ es mayor en el medio extracelular ingresan a la célula. Sin embargo, la cantidad de calcio que ingresa por este medio generalmente es insuficiente. Se requiere de un gran almacén como el que se encuentra en el retículo sarcoplásmico.
Durante la excitación, el retículo sarcoplásmico libera sus almacenes de Ca2+ a través de canales llamados receptores rianodina (o RyR).
De forma general, la activación de las Ca2+ ATPasa de la membrana plasmática induce la liberación del Ca2+ a través de los RyR lo cual inicia la contracción muscular.
Alteraciones individuales de las fibras en respuesta a los cambios en las condiciones fisiológicas
La primera remodelación tiene lugar en los primeros estadios de desarrollo, donde el músculo esquelético embrionario posee isomorfos musculares lentos de muchas proteínas. En el desarrollo fetal, las proteínas musculares rápidas van gradualmente reemplazando los isomorfos de músculo lento en algunos músculos. Los músculos adultos pueden también remodelarse en respuesta a los cambios en los niveles de actividad y temperatura ambientales.
Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos en la expresión de genes usando una proteína nuclear específica. La actuación de las hormonas tiroideas tiene efectos recíprocos en la expresión de los genes de miosina en los miocitos cardiacos. Si los niveles de las hormonas se mantienen altos durante varias semanas, la maquinaria contráctil va gradualmente remodelándose.
Más aún, a diferencia del control endocrino, muchos aspectos de la remodelación del músculo ocurren en respuesta a señales locales inducidas por el propio músculo.
El músculo liso
A nivel celular, el músculo liso es una colección de células que se organizan en una red funcional. Las uniones tipo gap ente las células de músculo liso les permiten comunicarse y ejercer una respuesta común a la regulación local, creando un grupo funcional que trabaja como una unidad.
En lugar de matrices paralelas de sarcómeros, el músculo liso tiene grupos dispersos de filamentos gruesos y finos a través del citoplasma. También se unen a la membrana plasmática en regiones específicas llamadas placas de adhesión. Esta organización tridimensional permite a las células contraerse en todas direcciones. Además, carecen de invaginaciones como los túbulos T.
Regulación de la contracción en el músculo liso
El músculo liso carece de TnC, el efecto del calcio está mediado por el caldesmón (lo reemplaza funcionalmente). Cuando la concentración de calcio aumenta, la proteína calmodulina soluble se une al calcio y después se une al calmodesmon. El complejo calmodesmon-calmodulina se disocia de la actina y permite la formación del puente cruzado entre miosina y actina.
Further readings
Ning Hu, Tianxing Wang, Hao Wan, Liujing Zhuang, Ralf Kettenhofen, Xiaoyu Zhang, Yu Shrike Zhang, Wanhong Xu, Matthias Gossmann, Heribert Bohlen, Xu Hou, Ping Wang, Synchronized electromechanical integration recording of cardiomyocytes, Biosensors and Bioelectronics, Volume 117, 2018, 354-365, https://doi.org/10.1016/j.bios.2018.06.017.
Texto extraído y modificado de
Moyes, Christopher D., y Patricia M. Schulte. Principios de fisiología animal. Pearson Educación, 2007.
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