Metabolitos secundarios en plantas

Metabolitos secundarios en plantas

A diferencia de los carbohidratos, proteínas, ácidos nucleicos y lípidos, los metabolitos secundarios no son esenciales para el crecimiento y desarrollo básicos del vegetal, pero desempeñan un papel importante en la supervivencia de numerosos vegetales, especialmente al proporcionarles protección contra la actuación de herbívoros y contra las enfermedades. Existen tres categorías principales de metabolitos secundarios: fenoles, alcaloides y terpenoides.

-Fenoles

Formados fundamentalmente por los aminoácidos fenilalanina y tirosina, son un grupo de hidrocarburos con numeroso y diferentes anillos, que carecen de nitrógeno en su estructura. En su mayoría, los fenoles fortalecen los vegetales o los protegen de diversas amenazas. En numerosos casos, se han vuelto lo suficientemente necesarios como para que los vegetales lleguen a producirlos en grandes cantidades. Aproximadamente el 40% del carbono que circula por la biosfera lo hace en forma de compuestos fenólicos, que se  encuentran con frecuencia en las paredes celulares y vacuolas de las células que los producen. Los principales tipos de fenoles son las ligninas, los flavonoides y los compuestos alelopáticos.

Ligninas:

Son moléculas fenólicas complejas que fortalecen las paredes celulares y repelen los herbívoros. los árboles no podrían crecer en altura sin la presencia de ligninas en sus paredes celulares. Las ligninas son la segunda molécula orgánica específica más común después de la celulosa, pues constituyen el 30% del tejido vegetal. Su presencia en las paredes celulares ha sido descrita como "incrustante". En algunas células de las plantas leñosas, cuando comienza la síntesis de lignina, las células ya han iniciado las fases finales de muerte celular programada para convertirse en traqueidas o elementos del vaso. De hecho, la palabra lignina se deriva de lignum, el término latino para madera. 

Estructura química de la lignina

La lignina brinda a la madera la dureza que la caracteriza

Flavonoides:

Engloban miles de moléculas solubles en agua y son típicos de las frutas y hortalizas. Algunos disuaden a los herbívoros y previenen la descomposición bacteriana, como en el caso de los compuestos ácidos de color marrón conocidos como  taninos, que pueden utilizarse para preservar las pieles. Muchos flavonoides, como el licopeno de tomates y las procianidinas de las manzanas, uvas y frezas, se utilizan en medicina como agentes antivirales y para contribuir al control y prevención del cáncer y de enfermedades cardiovasculares. También poseen otras funciones, como potenciadores del sabor o aromáticos, como la pimienta negra, clavo de olor o jengibre. Los flavonoides conocidos como antocianinas originan los colores rojo, azul y morado de algunas flores, que atraen a los insectos polinizadores y a otros organismos.

 

Estructura química de la cianidina

La cianidina, un flavonide, es el responsable del color de
las rosas y otras flores

Compuestos alelopáticos:

Están formados por fenoles secretados por las raíces del vegetal o lixiviados de las hojas por la lluvia o niebla. Inhiben a los vegetales vecinos y, en consecuencia, disminuyen la competencia por luz y minerales.

Ruta a seguir por un compuesto alelopático

-Alcaloides

Formados por algunos aminoácidos, tienen como función primaria proteger a los vegetales contra los herbívoros. Son compuestos en forma de anillo, de los cuales al menos uno contiene nitrógeno. Poseen una estructura muy variable, compuesta fundamentalmente por los aminoácidos triptófano, tirosina fenilalanina, lisina y arginina. Existen mas de 12 000 tipos de alcaloides conocidos, producidos por el 20% de las plantas con flores. Disuaden a los insectos herbívoros y suelen afectar al sistema neurológico de los animales. Numerosos alcaloides son muy útiles en medicina por sus efectos neurológicos y en la división celular. A continuación se muestra los principales alcaloides:

-Terpenoides

Protegen a los vegetales de herbívoros y de enfermedades. Tres acetatos se combinan para formar una subunidad de isopreno de cinco carbonos, más una molécula de dióxido de carbono. Las subunidades de isopreno se ligan entonces entre sí para constituir las distintas clases de terpenoides, que pueden comprender 10, 15, 20, 30 o miles de carbonos (látex). Entre los terpenoides encontramos el pelitre (insecticida producido por el crisantemo); numerosos aceites esenciales como el mentol; las resinas adhesivas producidas por los pinos y otros árboles afines y el látex. La gran cantidad de terpenoides producidos por los vegetales es el causante de una parte substancial de la neblina azul que se observa sobre las montañas, colinas y campos cuando el clima es cálido. Su función no está muy clara, pero puede que representen una especie de protección interna del vegetal contra temperaturas elevadas.

Bibliografía:

• Introducción a la Botánica-Murray Nabors, Pearson Educación, pág 183-186.
• http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolitos_secundarios_de_las_plantas
• http://es.wikipedia.org/wiki/Compuesto_fen%C3%B3lico
• http://es.wikipedia.org/wiki/Alcaloide

Transpiración en plantas

Transpiración en plantas

Observaciones sencillas muestran que la planta pierde agua agua casi continuamente, así; si la planta no se riega, pierde peso y se marchita; colocando una bolsa de plástico sobre la planta, al poco tiempo, aparecen gotitas en la pared interior de la bolsa. La transpiración se realiza mayoritariamente por las hojas, y concretamente en éstas por los estomas que son células especializadas que realizan el intercambio gaseoso en la hoja.

microfotografia de un estoma visto a través de un
microscopio de campo claro

Si aplicamos a una hoja un papel seco de CoCl2 azul, con el agua que se pierde por transpiración se hidrata y toma color rosa. La distribución de puntos rosados  en el papel se corresponde con la distribución de estomas en la superficie de la hoja.

cloruro de cobalto (izquierda) y cloruro de cobalto hidratado (derecha)

Rutas minoritarias para la pérdida de agua por transpiración son la cutícula que cubre toda la epidermis (excepto el orificio del estoma y las lenticelas de los tallos). A pesar de su gran superficie, la naturaleza hidrofóbica de la cutícula la hace muy impermeable. En su parte más externa, la cutícula está formada por ceras epicuticulares, que son una mezcla compleja de: ésteres de ácidos grasos y alcoholes de cadena larga, hidroxiácidos grasos, alcoholes libres, hidrocarburos y cetonas. La cutina es porción mayoritaria y más interna de la cutícula; consiste en una mezcla de hidorxiácidos grasos formando, con enlaces ésteres cruzados, una red macro molecular tridimensional.

La transpiración incluye dos etapas: 1.° evaporación del agua desde las paredes de las células del mesófilo a los espacios aéreos del mesófilo, 2.° difusión del vapor de agua desde los espacios aéreos del interior de la planta hasta el exterior, principalmente por los estomas. A la vez que que vía de salida para la transpiración, los estomas son la vía de entrada de CO2 que se utiliza en la fotosíntesis.

La magnitud de la transpiración es muy elevada; típicamente, una planta de maíz pierde unos 200 kg de agua durante su ciclo de vida, un árbol de envergadura media puede perder durante un mes de verano unos 5 000 kg de agua. Por gramo de materia seca producida la planta pierde, al menos, 100 g de agua en plantas de gran eficacia fotosintética y adaptadas a ambientes secos. Otras plantas pueden perder hasta 1 000 g. Para la mayoría de las plantas pueden cultivadas, la relación agua perdida/materia seca formada oscila entre 300 y 600.

A demás de transpirar agua las plantas liberan ciertos metabolitos
secundarios en esta fotografía niebla teñida con terpenos.

Entre el 50 y el 85 por 100 del agua de lluvia que cae en un terreno con vegetación vuelve a la atmósfera por la transpiración de las plantas, en una hora puede perder una hoja entre el 25 y el 50 por 100 de su propia masa. Está comprobado que en los terrenos forestales la lluvia es más recurrente que los que carecen de árboles y tienen, en cambio, arbustos; esto se debe en su mayoría a la transpiración ya que en los terrenos páramos el agua de lluvia se filtra hacia las corrientes subterráneas (napas freáticas) y se pierde hacia el océano, los árboles impiden que esto suceda con esa magnitud ya que los árboles al transpirar devuelven el agua hacia la atmósfera.

La magnitud de la transpiración varía mucho de unas plantas a otras: frente a los 2 o 3 kg de agua que pierde una planta de maíz en un día, una planta de cactus grande puede perder en ese mismo periodo sólo 25 g, lo que indica que las plantas usan muy diversos mecanismos para controlar la transpiración.

Bibliografía:

-Fisiología vegetal, Barcelo Coll editorial pirámide, pág 69-70.

-Introducción a la Botánica, Murray Nabors, Pearson Educación, pág 185.

Fotoinhibición

Fotoinhibición

Cuando las hojas se exponen a más luz de la que pueden utilizar, el centro de reacción del PSII es inactivado y dañado por un fenómeno llamado fotoinhibición. Las características de la Fotoinhibición en hojas intactas dependen de la cantidad de luz a la que la planta esté expuesta, de forma que se identifican dos tipos de fotoinhibición: la fotoinhibición dinámica y la fotoinhibición crónica.

Cambios en las curvas de respuesta a la luz de la
fotosíntesis provocados por la fotoinhibición

La fotoinhibición dinámica se produce con un exceso moderado de luz. La eficiencia cuántica disminuye aunque la tasa fotosintética máxima permanece invariable. La fotoinhibición dinámica está provocada por la desviación de la energía luminosa absorbida hacia la disipación de calor, de ahí el descenso en la eficiencia cuántica. Este descenso suele ser temporal y la eficiencia cuántica puede volver a su estado normal cuando el flujo fotónico disminuye por debajo de los niveles de saturación.

La fotoinhibición crónica se produce por exposición a niveles elevados de exceso de luz, que dañan el sistema fotosintético y disminuye tanto la eficiencia cuántica como la tasa fotosintética máxima. La fotoinhibición crónica está asociada con el daño y sustitución de la proteína D1 del centro de reacción del PSII. A diferencia de la fotoinhibición dinámica, estos efectos se mantienen durante semanas o meses.

En las primeras investigaciones sobre fotosíntesis sobre fotoinhibición se interpretaban  todos los descensos de la eficiencia cuántica como daños en el aparato fotosintético. Actualmente se reconoce que el descenso de la eficiencia cuántica a corto plazo parece reflejar mecanismos protectores, mientras que la fotoinhibición crónica representa daño real al cloroplasto como consecuencia de un exceso de luz o un fallo de los mecanismos protectores.

La fotoinhibición dinámica parece producirse normalmente a mediodía, cuando las hojas están expuestas a los mayores niveles de luz y se corresponde con una reducción en la fijación del carbono. La fotoinhibición es más acusada a temperaturas bajas y se convierte en crónica en condiciones climáticas extremas.

Bibiliografía:

Fisiología vegetal, Lincoln Taiz y Eduardo Zeiger, Universat Jaume-I 

Complejo evolucionante de oxígeno

Complejo evolucionante de oxígeno

La parte menos conocida de la fase luminosa es la extracción de los electrones del agua por parte del fotosistema II (PSII). El agua es una molécula muy estable formada por átomos de hidrógeno y oxígeno unidos con firmeza (covalentemente). De hecho, la división del agua es la reacción que implica el mayor desafío desde el punto de vista termodinámico de todas las que se conocen en los organismos vivos. Para separar el agua en el laboratorio se requiere una corriente eléctrica, o temperatura que se aproxima a 2 000 °C.

Fotosistema II

La absorción de la luz en el PSII conduce a la formación de dos moléculas cargadas, P680+ y Feo-(anión feotina); la molécula P680+ es el agente oxidante más potente descubierto en un sistema biológico. El potencial redox de la forma oxidada de P680 es suficientemente potente para extraer electrones de la molécula de agua, con lo que el agua se divide. La separación del agua durante la fotosíntesis se llama fotólisis. Se cree que la formación de una molécula de oxígeno durante la fotólisis requiere la pérdida simultánea de cuatro electrones de dos moléculas de agua:

2 H2O → 4 H+ + O2 + 4e-

Aún así, un centro de reacción del PSII sólo puede generar una carga positiva (P680+), o equivalente oxidante, por vez. Alrededor del decenio de 1970 Pierre Joliot u Bessel Kok propusieron  una solución a este problema, la hipótesis del estado S, que permite al fotosistema acumular cuatro equivalentes oxidantes necesarios para oxidar el agua. Junto a la proteína D1 (una de las proteínas del cuerpo central del PSII) es su superficie lumial, está un conjunto de cinco átomos metálicos -(cuatro átomos de manganeso y uno de calcio)-, estabilizado y protegido por diversas proteínas periféricas que forman el complejo evolucionante de oxígeno. La organización geométrica del cúmulo Mn-Ca se observa en ésta imagen:

Complejo evolucionante del oxígeno

 Éste acumula cuatro equivalentes oxidantes mediante transferencia de cuatro electrones, uno por vez, al P680+ cercano. La transferencia de cada electrón del conjunto de Mn-Ca a P680+ se realiza mediante el paso por un transportador intermediario de electrones, un residuo tirosina en la proteína D1, llamado Tirz. Luego de transferir cada electrón a P680+ y regenerar el P680, el pigmento se oxida de nuevo (a P680+) después de la absorción de otro fotón por el fotosistema. Por lo tanto la acumulación por pasos de los cuatro equivalentes oxidantes por el conjunto de Mn-Ca es impulsada por la absorción sucesiva de cuatro fotones de luz por el PSII. Una vez que esto sucede, el sistema ya puede catalizar la eliminación de 4e- de dos moléculas de agua, como se indica en el esquema siguiente:

  

donde el subíndice de S indica el número de equivalentes oxidantes almacenados por el grupo Mn-Ca. La primeva prueba de acumulación de equivalentes oxidantes sucesivos se obtuvo exponiendo células de algas con destellos muy breves (1 µs) de luz. En esta gráfica:

Mediciones de la cinética de la liberación de O2

puede verse que la producción de O2 es máxima después de cada cuatro destellos de luz, lo cual indica que debe acumularse el efecto de cuatro fotorreacciones individuales antes de que pueda liberarse O2.

Los protones que se producen en la reacción de fotólisis se retienen en la luz tilacoidal, donde contribuyen al gradiente de protones. Los cuatro electrones producidos en la reacción de fotólisis sirven para generar un cúmulo de Mn-Ca reducido (estado So), mientras libera O2 hacia el ambiente como producto de desecho. 

Bibliografía:

-Biología molecular y celular, Gerald Karp, novena edición, pág 220-222.

Control de la transcripción

Control de la transcripción 

Factores de transcripción

Función:

El control de la transcripción es orquestado por un gran número de proteínas llamadas factores de transcripción. Existen dos clases funcionales:

a) Factores de transcripción generales que se unen a los sitios promotores nucleares en relación con las RNA polimerasas.

b) Factores de transcripción para secuencias específicas que se unen a varios sitios reguladores de genes particulares,es decir son activadores o represores transcripcionales.

Genes individuales por lo común son controlados por muchos sitios reguladores de DNA diferentes.

Un solo factor de transcripción puede unirse a numeroso sitios del genoma y por lo tanto controlar  la expresión de diferentes genes de un hospedador.

Los factores de transcripción tienen sitios de gran afinidad preferido, la extensión a la que un gen particular se transcribe parece depender de la combinación específica de factores de transcripción. Los factores de transcripción tienen una superficie que promueve su unión a otros proteínas de estructura idéntica similar a un dímero, excepto los represores Lac que se unen como tetrámeros no como dímeros.

La función real de los factores de transcripción es unirse a sitios reguladores específicos en el DNA e iniciar la atracción de una gran cantidad de proteínas que permiten la transcripción real del gen. 

Motivos estructurales:

Las proteínas reguladoras han de reconocer secuencias específicas del interior de esta estructura. En un principio se pensó que para ser capaces de distinguir una secuencia de DNA de la otra, estas proteínas deberían acceder a los enlaces de hidrógeno situados entre las parejas de bases en el interior de la doble hélice. Sin embargo, actualmente se sabe que las proteínas reguladoras pueden reconocer la información acerca la  secuencia de DNA desde el exterior de la doble hélice, sin necesidad de abrirla. El borde de esta pareja de bases está expuesto en la superficie de la doble hélice, presentando un patrón característicos de aceptadores y dadores de enlaces de hidrógeno y parches hidrofóbicos reconocibles por proteínas, tanto en el surco mayor como en el menor. Sin embargo, solo en el surco mayor los patrones son marcadamente diferentes para cada uno de los cuatro apareamientos de bases. Esta es la razón de que por lo general las de regulación génica establezcan contactos específicos con el surco mayor.

1. Motivo hélice-giro-hélice: Consta de dos hélices alfa conectadas por una cadena de aminoácidos que forman el giro. La hélice más próxima al extremo carboxilo se denomina hélice de reconocimiento ya que se adapta al surco mayor del DNA; las cadenas laterales de sus aminoácidos, que difieren de una proteína a otra juegan un papel muy importante en el reconocimiento del DNA. El grupo de reconocimiento hélice-giro-hélice muestra un rasgo común a muchas proteínas de unión a secuencias específicas de DNA. Se unen como dímeros simétricos a secuencias de DNA que están formadas por dos "medios sitios" muy similares, también organizadas simétricamente. Como primera aproximación, al duplicar el número de contactos se duplica la energía libre de la interacción pero se eleva al cuadrado la constante de afinidad.
   
2. Dedos de Zinc: Se trata de dos grupos, el primer grupo fue descubierto inicialmente en la proteína que activa la transcripción del gen del RNA ribosómico eucariótico, se trata de una hélice alfa y una lámina beta que el zinc mantiene unidas. Este tipo de dedo de Zinc se encuentra frecuentemente agrupado con otros dedos de zinc, organizados uno detrás de otro. Otro tipo de dedos de zinc se encuentran en genes que codifican proteínas receptoras intracelulares. Esta clase de dedos de zinc forma una estructura diferente en la que dos hélices alfa se mantienen juntas mediante dos átomos de zinc. Ambos utilizan la hélice alfa para reconocer el surco mayor del DNA. 
   
   
   
   
3. Lámina beta: En este caso la información sobre la superficie del surco mayor es leída por un lámina beta de dos hebras.
4. Cremallera de Leucina: Se denomina así por la forma en que dos hélices alfa, una en cada monómero, se mantienen unidas formando un corto sobreenrrollamiento. Exactamente después del dominio de dimerización, las dos hélices alfa se separan una de la otra, formando una estructura en forma de "y", lo que permite a sus cadenas laterales entrar en contacto con el surco mayor del DNA.
   

Hormona glucocorticoide:

Cuando una hormona glucocorticoide(grupo de hormonas esteroideas secretadas por la glándula suprarrenal) entra en una célula blanco, se une a la proteína receptora de glucocorticoides en el citosol y altera la conformación de ésta. Este cambio expone una señal de localización nuclear que facilita la translocación del receptor hacia el núcleo. Una vez en el núcleo el complejo receptor-hormona cumple la función de una factor de transcripción(antes de eso se dimeriza, como ya se mencionó anteriormente).

Activación de la transcripción: función de los potenciadores, promotores y coactivadores

La expresión de la mayor parte de los genes también se regula mediante elementos del DAN aún más distantes, estos son los potenciadores. Los potenciadores pueden ubicarse corriente arriba o corriente abajo del sitio de iniciación. Un gen típico de un mamífero puede tener diferentes potenciadores diseminados en el DNA localizado en la vecindad del gen.

Los potenciadores y los promotores centrales pueden colocarse en la proximidad estrecha porque el DNA involucrado es capaz de formar un asa mediante interacciones con proteínas vinculadas.

Los factores de transcripción realizan su tarea por la acción de intermediarios conocidos como coactivadores.

a- Los que interactúan con componentes de la maquinaria de transcripción basal.

b- Los que actúan en la cromatina para convertirla hasta cierto punto en inaccesible.

El control de la transcripción por vía hormonal se basa en la acetilación (activa) y metilación (reprime) de la cola de las histonas.

Activación de la transcripción en polimerasa pausadas

En algunos casos, la RNA polimerasa situada en uno de estos genes "en desactivación transcripcional"  en realidad inicia la síntesis de moléculas de RNA, pero no cambia hasta la etapa de elongación de la transcripción. En otros casos, la polimerasa  termina por sintetizar un RNA de 30 nucleótidos y después cesa su actividad. Cualquiera que sea el caso, nunca se generará un transcrito primario completo. Según un modelo, las moléculas de RNA polimerasa situadas en un punto distal a los promotores se mantiene en estado pausado por los factores inhibidores unidos (p. ej., DISF y NELF). La inhibición se libera cuando (1) éstos son fosforilados por cinasas estimuladoras y (2) factores de elongación son reclutados hasta llegar a la polimerasa. Los datos de los estudios anteriores has sugerido que algunos factores de transcripción pueden estimular la transcripción de algunos genes al actuar sobre la elongación de transcripción y también al inicio de este fenómeno. Puesto que no se necesita el ensamblaje de la maquinaria de transcripción en el promotor, la liberación inducida de las polimerasa pausadas puede facilitar la activación rápida de genes en respuesta a señales de desarrollo o del entorno.

Metilación del DNA

Uno de cada 100 nucleótidos porta un grupo metilo, este se une al carbono número cinco de  la citosina, ésta labor la lleva a cabo la enzima metil transferasa de DNA. El perfil de metilación del DNA se conserva durante todas las divisiones celulares repetidas, la enzima DNmT1 metila las cadenas de DNA hijas al copiar el perfil de metilación de las cadenas progenitoras.

La mayoría de los residuos de metil citosina se halla en secuencias repetidas no codificadoras transponibles.

Los piRNA (RNA asociados a piwi) actúan como mediadores de la supresión de elementos transponibles en células germinativas.

La metilación del DNA tiene dos funciones:

- Supresión general de elementos transponibles.

- Represión de la transcripción de genes específicos.

Una vez metilado el DNA de dichas regiones, los residuos de citocina, metilados, pueden actuar como sitios de unión para reclutar más enzimas modificadoras de histonas que reprimen y compactan la cromatina de ese promotor.

Impronta genómica:(genes impresos)

El que ciertos genes sean activos o inactivos durante el desarrollo temprano de mamíferos sólo depende si fueron aportados por la madre o el padre. Por ejemplo: el gen que codifica al factor de crecimiento fetal IGF2 sólo es activo en el cromosoma transmitido por el padre. En cambio, el gen que produce un conducto de potasio específico (KLQT1) sólo tiene actividad en el cromosoma heredado de la madre. Se dice que los genes de este tipo están impresos de acuerdo con su origen parental. La impronta puede considerarse un fenómeno epigenético, porque las diferencias entre los alelos son heredadas de uno de los padres no se basan en disimilitudes de las secuencias de DNA. Se estima que el genoma de los mamíferos contiene cuando menos 80 genes impresos localizados en diferentes grupos en los cromosomas.

Se piensa que la impronta de los genes ocurre como resultado de un proceso de metilación de ciertas regiones que controlan la expresión de los alelos femeninos o de los masculinos. En consecuencia, las versiones materna y paterna de los genes impresos difieren en su grado de metilación. 

El cáncer de mama

¿Cuán común es el cáncer de mama? Según la American Cancer Society, el cáncer de mama es el cancer más común entre las mujeres, aparte del cáncer de piel. Es una de las causas principales de muerte por cáncer en las mujeres, sólo después del cáncer de pulmón. Cada año se diagnostican casi 200,000 nuevos casos de cáncer de mama invasivo sólo en Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el cáncer de mama incluyen el sobrepeso (especialmente después de la menopausia), el uso de alcohol (más de dos tragos al día) y la falta de ejercicio. Algunos estudios muestran que fumar también es un factor de riesgo. Las mujeres con una historia familiar de cáncer de mama están en mayor riesgo.

Se estima que 10% de los casos de cáncer de mama son familiares y alrededor de la mitad de estas pacientes tienen mutaciones en un gen supresor de cáncer, el BRCA1 o el BRCA2. Cuando el producto proteínico normal del gen BRCA1 es fosforilado por una proteína quinasa específica, interactúa con el producto proteínico normal del gen BRCA2 y otros compuestos para reparar el daño al ADN. Las mujeres con una historia familiar de cáncer de mama (o de ovarios) deben buscar asesoría genética y considerar someterse a pruebas genéticas. Para quienes el resultado es positivo, ahora hay fármacos comerciales que disminuyen el riesgo de cáncer. Algunas mujeres escogen la cirugía preventiva. Aproximadamente 50% de los casos de cáncer de mama empiezan en el cuadrante

superior externo del seno. A medida que un tumor maligno crece, puede adherirse al tejido profundo de la pared torácica. Algunas veces se extiende hacia la piel, provocando hoyuelos. Por último, el cáncer se extiende al sistema linfático. Alrededor de dos tercios de los casos de cáncer de mama presentan metástasis (dispersión) hacia los nodos linfáticos para la época en que son diagnosticados

por primera vez. Cuando el diagnóstico y el tratamiento comienzan temprano, 86% de las pacientes sobreviven durante 5 años y 65% sobreviven durante 20 años o más. Las pacientes sin tratamiento tienen una tasa de supervivencia de sólo 20%. Los métodos comunes para el tratamiento del cáncer de mama incluyen la mastectomía (extirpación quirúrgica del seno), quimioterapia y tratamiento de radiación. La lumpectomía (extirpación quirúrgica sólo de la parte afectada del seno) en conjunción con tratamiento de radiación parece ser tan eficaz como la mastectomía en algunos casos. La quimioterapia es un tratamiento con fármacos que mata las células cancerosas. La quimioterapia a menudo se administra después de una intervención quirúrgica para matar cualquier célula cancerosa que hubiera podido desprenderse del tumor principal y escapado a la extirpación quirúrgica. Incluso en las primeras etapas del cáncer puede ocurrir metástasis; las células cancerosas pueden alejarse del tumor principal y establecer nuevos tumores en otras partes del cuerpo. La terapia dirigida implica el uso de fármacos más recientes especialmente dirigidos a ciertos cambios en las células cancerosas. La terapia dirigida a menudo se usa junto con quimioterapia. Por ejemplo, en alrededor una de cada cinco personas con cáncer de mama, la HER2, una proteína que promueve el crecimiento, está presente en cantidades anormalmente grandes sobre la superficie de las células cancerosas. Las células cancerosas con HER2 se dispersan de manera más agresiva que otras del mismo tipo sin HER2. Un anticuerpo monoclonal denominado Herceptina ayuda a hacer más lento el crecimiento de estas células. La Herceptina también podría estimular al sistema inmunológico para destruir de manera más efi caz el cáncer. Ahora se dispone también de anticuerpos monoclonales dirigidos a los nuevos vasos sanguíneos que abastecen a los tumores. Aproximadamente dos tercios de los cánceres de mama tienen receptores de estrógeno o progesterona. El crecimiento de este tipo de cáncer es mejorado por la circulación de estrógenos y progesterona. La extirpación de los ovarios de las pacientes con estos tumores alivia los síntomas y puede ocasionar la remisión de la enfermedad durante meses e inclusive años. Se han desarrollado fármacos (por ejemplo tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa) que se contraponen a la acción de los receptores de estrógeno. Según la American Cancer Society, cuando el cáncer de mama está confinado al seno, la tasa de supervivencia de 5 años es casi de 100%. Puesto que la detección temprana del cáncer de mama incrementa bastante las posibilidades de cura y sobrevivencia, la autoexaminación y la detección son importantes. La American Cancer Society recomienda que las mujeres entre 20 y 39 años de edad deben someterse a un examen clínico de mama realizado por un profesional por lo menos cada tres años. Después de los 40 años de edad, las mujeres deben practicarse un examen anual de mama por parte de un profesional de la salud. Las mujeres de 40 años de edad o más deben realizarse un mamograma al año. La mamografía, un estudio radiológico del tejido suave de seno, es útil para la detección de lesiones muy pequeñas que pudieran no ser identificadas por exámenes rutinarios. En la mamografía, las lesiones aparecen en una placa de rayos X como áreas de densidad incrementada.

-Extraído de: Biología, Solomon et al., CENAGENOW, novena edición, pag 1090.