Interrelaciones metabólicas durante el estrés

Interrelaciones metabólicas durante el estrés

El estrés se define como un estado de homeostasis amenazada provocada por un estresor psicológico, ambiental o fisiológico; además, esto incluye a la personalidad y a los factores socio-ambientales que son pertinentes para la adaptación del individuo. Estímulos tanto internos como externos que activan el eje hipotálamico-hipofisiario-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS), resultan en un cambio fisiológico o una adaptación de modo que el organismo pueda lidiar con la amenaza. El estrés fisiológico puede ser un daño a los tejidos, un trauma, una invasión de algún parásito o patógeno, etc.; de modo que se comprometa en cierta medida la integridad del individuo. (Paul H. Black, 2003)

Cuando el estrés es agudo, el organismo desarrolla una respuesta llamada “respuesta en fase aguda” (APR, del inglés Acute phase response). (Paul H. Black, 2003) Esta respuesta induce la síntesis de ciertas proteínas llamadas “proteínas de fase aguda” (APPs) que ejercen su acción en el hígado principalmente, aunque en realidad es todo el organismo el que es influido por estas proteínas. La APR es un intento de regresar a la homeostasis comprometida, de este modo se desarrollan una serie de medidas que tienen como objetivo restaurar el buen funcionamiento del organismo. En la APR se incrementa la producción de Albúmino, Globulina de unión a corticoesteroide, Transferrina, Proteína C-reactiva y Amiloide sérico A (SAA).

La globulina de unión a corticoesteroide permite la difusión de corticoesteroides por el torrente sanguíneo. La Proteína C-Reactiva es la que va a mediar el reconocimiento de las células extrañas en el organismo. El AAS promueve la exportación del colesterol de las células inflamatorias, es un potente agente quimiotáctico para los leucocitos, induce la secreción de IL-1851, y estimula la angiogénesis y la expresión de metaloproteinasas de matriz (Luis Alonso González Naranjo and José Fernando Molina Restrepo, 2010). El AAS es el principal componente de las placas amiloideas secundarias depositadas en los órganos principales como consecuencia de la enfermedad inflamatoria crónica.(Romero-Sánchez C. et al., 2003) La proteína C reactiva es producida se una a la fosfocolina de las superficies celulares de los cuerpos extraños y activa el sistema del complemento.

El estrés esta mediado por una serie de hormonas, siendo las siguientes las más importantes: catecolaminas, corticoesteroides, renina, hormona del crecimiento y glucagón.

Las principales funciones de la epinefrina y norepinefrina (catecolaminas) son la contracción y relajación del músculo liso, la broncodilatación, la vasoconstricción y vasorelajación y el incremento de la frecuencia cardiaca; además, la noradrenalina funciona también como un neurotransmisor del sistema nervioso central. Casi todo el organismo posee receptores para catecolaminas, los linfocitos poseen receptores adrenérgicos, y particularmente, la adrenalina índice la proliferación de los linfocitos T. La noradrenalina estimula la fagocitosis y presentación antigénica en los linfocitos, es decir, se favorece el incio de la respuesta inmunitaria. Las catecolaminas se regulan mediante su recaptación, este mecanismos es regulado, a su vez, por interleucinas como la IL-1.

Los corticoesteroides son producidos por la corteza suprarrenal, estos comprenden a los glucocorticoide y a los mineralocorticoides. Los glucocorticoides son sintetizados en la corteza suprarrenal, los principales son el cortisol, la cortisona y la corticoesterona; su función es la de regular el metabolismo de carbohidratos, incrementando la gluconeogénesis y glucogenólisis. Los mineralocorticoides son sintetizados en la zona glomerulosa, la principal hormona de este grupo es la aldosterona, que incrementa la concentración de minerales en el líquido extracelular.

Los glucocorticoides tiene también la función de suprimir el sistema inmunitario. El cortisol es sintetizado y almacenado en los riñones, y se libera solo en situaciones de estrés. El mecanismo es el siguiente: el hipotálamo produce la hormona llamada hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH) que estimula la síntesis de la hormona adrenocorticotropa en la hipófisis (ACTH), la ACTH luego inhibe la síntesis de CRH en el hipotálam; esta hormona (ACTH) viaja por el torrente sanguíneo hasta el riñon, donde libera al cortisol que, a su vez, inhibe la síntesis de hormona adrenocorticotropa. El cortisol se transporta en la sangre de tres maneas, asociada a globulina fijadora de cortisol (CBG) (80%), asociado a albumina (5%) o de forma libre. Otra de las funciones del cortisol es incrementar la proteólisis y la síntesis de novo de la alanina, siendo estos sustratos gluconeogénicos. (C. B. DJURHUUS et al., 2002)

La renina media la producción de angiotensina II que tiene como función incrementar la presión arterial. Esto lo produce induciendo la vasoconstricción que depende de la producción del anión superóxido. Siendo la oxidasa de NADPH la encargada de producirlo, esta enzima es activada por la angiotensina II. (Dr. Fernando de la Serna and Prof. Dr. María Peral de Bruno, 2010) El mecanismo de reacción consiste en hacer reaccionar al ión superoxido con el monóxido de nitrógeno para producir dióxido de nitrógeno. (Oleg B. Gadzhiev et al., 2011) Así, la angiotensina II, además de su función vasoconstrictora, produce un incremento del estrés oxidativo, incrementa la expresión interleucinas inflamatorias (IL-6)

La hormona del crecimiento (somatotropina) cumple su rol con la ayuda del cortisol, la adrenalina y el glucagón. Esta hormona favorece principalmente la hiperglucemia, y con ello incrementa el aporte de glucosa al cerebro. En el hígado estimula la gluconeógenesis, en el músculo incrementa la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas y en el tejido adiposo esimla la lipólisis. Todos estos efectos son antagónicos a los de la insulina es decir tiene un acción antiinsulínica; por lo que un alto nivel de somatotropina mantenido en el tiempo puede llevar a la diabetes. Sin embargo, la carencia de esta hormona también conlleva a un cuadro patológico ya que la insulina ya no tiene un antagonista; por lo que su deficiencia está caracterizada por obesidad central, dislipidemia, coagulopatía e intolerancia a la glucosa, todas estas características del síndrome metabólico. (Alford FP et al., 1999)

Como mencionamos anteriormente, la respuesta al estrés corre a cargo del eje hipotálamo-hipofisio-adrenal principalmente. Los agentes que pueden estimularlo son tan diversos como físicos (choques eléctricos, calor, etc.) o emocionales (ansiedad o miedo). Los mediadores de este eje son la vasopresina (media la secreción adrenal) y la oxitocina (en menor medida). Los antagonistas de este sistema son los glucocorticoides ya que ejercen una acción de retroalimentación negativa. Aunque suene difícil de creer el estrés influye sobre la reproducción ya que además de estimular el sistema adrenocortical, el estrés también inhibe la función reproductora. (Ana Isabel Martín Velasco, 1993) Es decir, los glucocorticoides inhiben directamente la secreción de las gonadotropinas de la hipófisis (además de la hormona del crecimiento y la tirotropina) y hacen a los tejidos diana resistentes a las hormonas sexuales esteroidales y a los factores del crecimiento. (Constantine Tsigos and George P. Chrousos, 2002)

También sabemos que la activación crónica del sistema del estrés podía provocar un incremento de la adiposidad visceral, disminución de la masa muscular y ósea y suprimir la actividad osteoblástica. De esta manera, la activación del eje HPA puede contribuir al pobre centrol de los pacientes diabéticos durante periodos de estrés emocional o simultáneamente con enfermedades inflamatorias y otras enfermedades. (Paul H. Black, 2003)

Finalmente, también debemos añadir otro efecto catastrófico del estrés al organismo, hablamos del daño cerebral que se produce por una exposición constante de cortisol. Esto es debido a posibles desbalances en el metabolismo energético que se producen en las neuronas luego de la exposición a cortisol, también es posible que se produzca por un incremento de la sensibilidad a aminoácidos con efecto neuroexitatorio como el NMDA. Siendo el hipocampo la zona más afectada. Sin embargo, todos estos daños pueden ser revertidos ya que las neuronas sensibilizadas y atrofiadas pueden regresar a su estado normal y las neuronas que mueren pueden ser reemplazadas por otras gracias a la capacidad mitótica del hipocampo. (ROBERT M. SAPOLSKY, 1996)

BIBLIOGRAFÍA

• Alford FP, Hew FL, Christopher MC, Rantzau C, 1999. Insulin sensitivity in growth hormone (GH)-deficient adults and effect of GH replacement therapy. J. Endocrinol. Invest. 22, 28–32.
• Ana Isabel Martín Velasco, 1993. Respuesta de las gonadotropinas al estrés: papel de las catecolaminas, la CRH y los opioides endógenos (Doctorado). Universidad Complutense de Madrid, España.
• C. B. DJURHUUS, C. H. GRAVHOLT, S. NIELSEN, A. MENGEL, J. S. CHRISTIANSEN, O. E. SCHMITZ, N. MØLLER, 2002. Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans. Am. Physiol. Soc. 283, E172–E177. doi:10.1152/ajpendo.00544.2001
• Constantine Tsigos, George P. Chrousos, 2002. Hypothalamic–pituitary–adrenal axis, neuroendocrine factors and stress. J. Psychosom. Res. 53, 865– 871. doi:https://doi.org/10.1016/S0022-3999(02)00429-4
• Dr. Fernando de la Serna, Prof. Dr. María Peral de Bruno, 2010. Insuficiencia Cardíaca Crónica, 3ra. Edición. ed. Editorial Federación Argentina de Cardiología, Argentina.
• Luis Alonso González Naranjo, José Fernando Molina Restrepo, 2010. Evaluación de la inflamación en el laboratorio. Rev. Colomb. Reumatol. 17, 35–47. doi:10.1016/S0121-8123(10)70091-8
• Oleg B. Gadzhiev, Stanislav K. Ignatov, Shruba Gangopadhyay, Art€em E. Masunov, Alexander I. Petrov, 2011. Mechanism of nitric oxide oxidation reaction (2NO+O2=2NO2) Revisited. J. Chem. Theory Comput. 7, 2021–2024. doi:dx.doi.org/10.1021/ct100754m
• Paul H. Black, 2003. The inflammatory response is an integral part of the stress response: Implications for atherosclerosis, insulin resistance, type II diabetes and metabolic syndrome X. Brain. Behav. Immun. 17, 350–364. doi:10.1016/S0889-1591(03)00048-5
• ROBERT M. SAPOLSKY, 1996. Stress, Glucocorticoids, and Damage to the Nervous System: The Current State of Confusion. Stress 1, 1–19. doi:http://dx.doi.org/10.3109/10253899609001092
• Romero-Sánchez C., Uribe-Rivera M.A., Velandia-Quintero I.M., De Ávila J., Lafaurie-Villamil G.I., 2003. Proteína amiloide A sérica como marcador de inflamación sistémica en pacientes con enfermedad periodontal. Avances en Periodoncia.

Metabolitos secundarios en plantas

Metabolitos secundarios en plantas

A diferencia de los carbohidratos, proteínas, ácidos nucleicos y lípidos, los metabolitos secundarios no son esenciales para el crecimiento y desarrollo básicos del vegetal, pero desempeñan un papel importante en la supervivencia de numerosos vegetales, especialmente al proporcionarles protección contra la actuación de herbívoros y contra las enfermedades. Existen tres categorías principales de metabolitos secundarios: fenoles, alcaloides y terpenoides.

-Fenoles

Formados fundamentalmente por los aminoácidos fenilalanina y tirosina, son un grupo de hidrocarburos con numeroso y diferentes anillos, que carecen de nitrógeno en su estructura. En su mayoría, los fenoles fortalecen los vegetales o los protegen de diversas amenazas. En numerosos casos, se han vuelto lo suficientemente necesarios como para que los vegetales lleguen a producirlos en grandes cantidades. Aproximadamente el 40% del carbono que circula por la biosfera lo hace en forma de compuestos fenólicos, que se  encuentran con frecuencia en las paredes celulares y vacuolas de las células que los producen. Los principales tipos de fenoles son las ligninas, los flavonoides y los compuestos alelopáticos.

Ligninas:

Son moléculas fenólicas complejas que fortalecen las paredes celulares y repelen los herbívoros. los árboles no podrían crecer en altura sin la presencia de ligninas en sus paredes celulares. Las ligninas son la segunda molécula orgánica específica más común después de la celulosa, pues constituyen el 30% del tejido vegetal. Su presencia en las paredes celulares ha sido descrita como "incrustante". En algunas células de las plantas leñosas, cuando comienza la síntesis de lignina, las células ya han iniciado las fases finales de muerte celular programada para convertirse en traqueidas o elementos del vaso. De hecho, la palabra lignina se deriva de lignum, el término latino para madera. 

Estructura química de la lignina

La lignina brinda a la madera la dureza que la caracteriza

Flavonoides:

Engloban miles de moléculas solubles en agua y son típicos de las frutas y hortalizas. Algunos disuaden a los herbívoros y previenen la descomposición bacteriana, como en el caso de los compuestos ácidos de color marrón conocidos como  taninos, que pueden utilizarse para preservar las pieles. Muchos flavonoides, como el licopeno de tomates y las procianidinas de las manzanas, uvas y frezas, se utilizan en medicina como agentes antivirales y para contribuir al control y prevención del cáncer y de enfermedades cardiovasculares. También poseen otras funciones, como potenciadores del sabor o aromáticos, como la pimienta negra, clavo de olor o jengibre. Los flavonoides conocidos como antocianinas originan los colores rojo, azul y morado de algunas flores, que atraen a los insectos polinizadores y a otros organismos.

 

Estructura química de la cianidina

La cianidina, un flavonide, es el responsable del color de
las rosas y otras flores

Compuestos alelopáticos:

Están formados por fenoles secretados por las raíces del vegetal o lixiviados de las hojas por la lluvia o niebla. Inhiben a los vegetales vecinos y, en consecuencia, disminuyen la competencia por luz y minerales.

Ruta a seguir por un compuesto alelopático

-Alcaloides

Formados por algunos aminoácidos, tienen como función primaria proteger a los vegetales contra los herbívoros. Son compuestos en forma de anillo, de los cuales al menos uno contiene nitrógeno. Poseen una estructura muy variable, compuesta fundamentalmente por los aminoácidos triptófano, tirosina fenilalanina, lisina y arginina. Existen mas de 12 000 tipos de alcaloides conocidos, producidos por el 20% de las plantas con flores. Disuaden a los insectos herbívoros y suelen afectar al sistema neurológico de los animales. Numerosos alcaloides son muy útiles en medicina por sus efectos neurológicos y en la división celular. A continuación se muestra los principales alcaloides:

-Terpenoides

Protegen a los vegetales de herbívoros y de enfermedades. Tres acetatos se combinan para formar una subunidad de isopreno de cinco carbonos, más una molécula de dióxido de carbono. Las subunidades de isopreno se ligan entonces entre sí para constituir las distintas clases de terpenoides, que pueden comprender 10, 15, 20, 30 o miles de carbonos (látex). Entre los terpenoides encontramos el pelitre (insecticida producido por el crisantemo); numerosos aceites esenciales como el mentol; las resinas adhesivas producidas por los pinos y otros árboles afines y el látex. La gran cantidad de terpenoides producidos por los vegetales es el causante de una parte substancial de la neblina azul que se observa sobre las montañas, colinas y campos cuando el clima es cálido. Su función no está muy clara, pero puede que representen una especie de protección interna del vegetal contra temperaturas elevadas.

Bibliografía:

• Introducción a la Botánica-Murray Nabors, Pearson Educación, pág 183-186.
• http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolitos_secundarios_de_las_plantas
• http://es.wikipedia.org/wiki/Compuesto_fen%C3%B3lico
• http://es.wikipedia.org/wiki/Alcaloide

Transpiración en plantas

Transpiración en plantas

Observaciones sencillas muestran que la planta pierde agua agua casi continuamente, así; si la planta no se riega, pierde peso y se marchita; colocando una bolsa de plástico sobre la planta, al poco tiempo, aparecen gotitas en la pared interior de la bolsa. La transpiración se realiza mayoritariamente por las hojas, y concretamente en éstas por los estomas que son células especializadas que realizan el intercambio gaseoso en la hoja.

microfotografia de un estoma visto a través de un
microscopio de campo claro

Si aplicamos a una hoja un papel seco de CoCl2 azul, con el agua que se pierde por transpiración se hidrata y toma color rosa. La distribución de puntos rosados  en el papel se corresponde con la distribución de estomas en la superficie de la hoja.

cloruro de cobalto (izquierda) y cloruro de cobalto hidratado (derecha)

Rutas minoritarias para la pérdida de agua por transpiración son la cutícula que cubre toda la epidermis (excepto el orificio del estoma y las lenticelas de los tallos). A pesar de su gran superficie, la naturaleza hidrofóbica de la cutícula la hace muy impermeable. En su parte más externa, la cutícula está formada por ceras epicuticulares, que son una mezcla compleja de: ésteres de ácidos grasos y alcoholes de cadena larga, hidroxiácidos grasos, alcoholes libres, hidrocarburos y cetonas. La cutina es porción mayoritaria y más interna de la cutícula; consiste en una mezcla de hidorxiácidos grasos formando, con enlaces ésteres cruzados, una red macro molecular tridimensional.

La transpiración incluye dos etapas: 1.° evaporación del agua desde las paredes de las células del mesófilo a los espacios aéreos del mesófilo, 2.° difusión del vapor de agua desde los espacios aéreos del interior de la planta hasta el exterior, principalmente por los estomas. A la vez que que vía de salida para la transpiración, los estomas son la vía de entrada de CO2 que se utiliza en la fotosíntesis.

La magnitud de la transpiración es muy elevada; típicamente, una planta de maíz pierde unos 200 kg de agua durante su ciclo de vida, un árbol de envergadura media puede perder durante un mes de verano unos 5 000 kg de agua. Por gramo de materia seca producida la planta pierde, al menos, 100 g de agua en plantas de gran eficacia fotosintética y adaptadas a ambientes secos. Otras plantas pueden perder hasta 1 000 g. Para la mayoría de las plantas pueden cultivadas, la relación agua perdida/materia seca formada oscila entre 300 y 600.

A demás de transpirar agua las plantas liberan ciertos metabolitos
secundarios en esta fotografía niebla teñida con terpenos.

Entre el 50 y el 85 por 100 del agua de lluvia que cae en un terreno con vegetación vuelve a la atmósfera por la transpiración de las plantas, en una hora puede perder una hoja entre el 25 y el 50 por 100 de su propia masa. Está comprobado que en los terrenos forestales la lluvia es más recurrente que los que carecen de árboles y tienen, en cambio, arbustos; esto se debe en su mayoría a la transpiración ya que en los terrenos páramos el agua de lluvia se filtra hacia las corrientes subterráneas (napas freáticas) y se pierde hacia el océano, los árboles impiden que esto suceda con esa magnitud ya que los árboles al transpirar devuelven el agua hacia la atmósfera.

La magnitud de la transpiración varía mucho de unas plantas a otras: frente a los 2 o 3 kg de agua que pierde una planta de maíz en un día, una planta de cactus grande puede perder en ese mismo periodo sólo 25 g, lo que indica que las plantas usan muy diversos mecanismos para controlar la transpiración.

Bibliografía:

-Fisiología vegetal, Barcelo Coll editorial pirámide, pág 69-70.

-Introducción a la Botánica, Murray Nabors, Pearson Educación, pág 185.

Fotoinhibición

Fotoinhibición

Cuando las hojas se exponen a más luz de la que pueden utilizar, el centro de reacción del PSII es inactivado y dañado por un fenómeno llamado fotoinhibición. Las características de la Fotoinhibición en hojas intactas dependen de la cantidad de luz a la que la planta esté expuesta, de forma que se identifican dos tipos de fotoinhibición: la fotoinhibición dinámica y la fotoinhibición crónica.

Cambios en las curvas de respuesta a la luz de la
fotosíntesis provocados por la fotoinhibición

La fotoinhibición dinámica se produce con un exceso moderado de luz. La eficiencia cuántica disminuye aunque la tasa fotosintética máxima permanece invariable. La fotoinhibición dinámica está provocada por la desviación de la energía luminosa absorbida hacia la disipación de calor, de ahí el descenso en la eficiencia cuántica. Este descenso suele ser temporal y la eficiencia cuántica puede volver a su estado normal cuando el flujo fotónico disminuye por debajo de los niveles de saturación.

La fotoinhibición crónica se produce por exposición a niveles elevados de exceso de luz, que dañan el sistema fotosintético y disminuye tanto la eficiencia cuántica como la tasa fotosintética máxima. La fotoinhibición crónica está asociada con el daño y sustitución de la proteína D1 del centro de reacción del PSII. A diferencia de la fotoinhibición dinámica, estos efectos se mantienen durante semanas o meses.

En las primeras investigaciones sobre fotosíntesis sobre fotoinhibición se interpretaban  todos los descensos de la eficiencia cuántica como daños en el aparato fotosintético. Actualmente se reconoce que el descenso de la eficiencia cuántica a corto plazo parece reflejar mecanismos protectores, mientras que la fotoinhibición crónica representa daño real al cloroplasto como consecuencia de un exceso de luz o un fallo de los mecanismos protectores.

La fotoinhibición dinámica parece producirse normalmente a mediodía, cuando las hojas están expuestas a los mayores niveles de luz y se corresponde con una reducción en la fijación del carbono. La fotoinhibición es más acusada a temperaturas bajas y se convierte en crónica en condiciones climáticas extremas.

Bibiliografía:

Fisiología vegetal, Lincoln Taiz y Eduardo Zeiger, Universat Jaume-I 

Propiedades tensoactivas en los alveolos

Propiedades tensoactivas en los alveolos

Tensoactivos:

 Es cualquier sustancia que reduce la tensión superficial de un líquido recibe el nombre de agente tensoactivo. A efectos de lavado es de desear una tensión superficial reducida porque el líquido se deshace más fácilmente en gotas pequeñitas y se dispersa más rápidamente dentro de las fibras del material que se está lavando. Asimismo, con un agente tensoactivo la superficie del agua es atraída más fuertemente a la superficie que está siendo lavada que al agua misma. Por consiguiente lo que hace el agua sobre una superficie solida más que formar burbujas sobre ella. Por esta razón se dice que un tensoactivo hace que el agua moje más.

Tensión superficial en los pulmones

El cuerpo emplea tensoactivos para reducir la tensión superficial en el revestimiento mucoso de los alvéolos pulmonares (de unos 10-2 de radio) en las que terminan los tubos bronquiales de los pulmones. Durante una inspiración normal la presión en los alveolos es aproximadamente de 3 mm Hg por debajo de la presión atmosférica, la cual permite que el aire llegue a ellos a través de los tubos bronquiales. En estas cavidades, que están bañadas por capilares que contienen sangre arterial pulmonar, se produce el intercambio del oxígeno del aire por el anhídrido carbónico de la sangre. Durante una inspiración el radio del alveolo se extiende desde unos 0.5 x 10-4 m hasta 1.0 x 10-4 m. Los alveolos están recubiertos de un fluido de tejido mucoso que normalmente tiene una tensión superficial, la diferencia de presión necesaria para hinchar un alvéolo sería

   Esto significa que la presión manométrica po fuera del alvéolo tendría que ser 15mm Hg menor que la presión pi =-3mm  Hg dentro de él. Por lo tanto po sería -18mm Hg. La presión exterior en este caso es la presión que reina en el espacio entre los pulmones y la cavidad pleural (figura 1)

En realidad la presión manométrica en este espacio es negativa (Esta presión negativa es la que mantiene los pulmones junto a las paredes de la pleura) sin embargo es de unos -4mm Hg solamente, de manera que la diferencia de la presión real pi-po es solo de un 1mm Hg  o sea, 15 veces menor que la que se necesita para dilatar un alvéolo con una tensión superficial de 0.050 N/m. Para salvar esta dificultad  en el epitelio pulmonar los, neumocitos tipo II, segregan un tensoactivo que reduce la tensión superficial en un factor 15. Dicha sustancia es una mezcla de fosfolípidos, en especial de dipalmitoíl-lecitina (DPPC dipalmitil fosfotidil colina).

Bibliografía:

-Guyton A.C , Tratado de fisiologia médica Ed. Interamericana Mc Graw-Hill

-Física para las ciencias de la vida y de la salud-Simon G. G. MacDonald, Desmond M. Burns-pag 211,212